Porcine epidemic diarrhoea hos gris

Bakgrund och klinik

PED är en engelsk förkortning som skall utläsas Porcine epidemic diarrhoea. Sjukdomen orsakas av ett coronavirus som identifierades som orsak till TGE-liknande sjukdomsutbrott i Belgien 1978. TGE (Transmissible gastro enteritis) som är en allvarlig och anmälningspliktig sjukdom orsakas av ett annat coronavirus.

PED orsakar vattniga diarréer, särskilt på spädgrisar. Viruset kan orsaka en mycket hög smågrisdödlighet. I nyinfekterade besättningar kan i princip alla ålderskategorier av grisar drabbas. Sjukdomen kan inte kliniskt skiljas från TGE, som dock anses ännu allvarligare och sprids ännu snabbare i drabbade besättningar. För att ställa diagnosen PED, eller TGE, krävs därmed påvisande av virus hos drabbade djur.

×

Ladda ned original

Spädgrisar är särskilt känsliga för PED. Foto: Bengt Ekberg/SVA

Coronavirus

PED-viruset har varit oerhört stabilt sedan det först påvisades 1978. Då var viruset troligen nytt virus. En annan mycket stabil mutation av coronavirus påvisades 1984 då en mutation av TGE-virus anpassade sig till andningsorganen istället för att replikera i tarmkanalen. Det nya luftburna viruset som kallas PRCV (Porcine respiratory corona virus) spred sig snabbt över Europa inklusive Skandinavien. PRCV orsakar endast lindriga symtom, men antikroppar mot PRVC korsreagerar med TGE. Därmed minskade konsekvenserna av TGE dramatiskt på den europeiska kontinenten eftersom grisarna som blev immuna mot PRCV även fick en viss immunitet mot TGE.

Coronavirus är stora virus och de kännetecknas av en stor mutationsbenägenhet. Nya mutationer av coronavirus är dock oftast instabila och de försvinner därmed vanligen av sig själva, även om de dessförinnan ibland kan orsaka allvarlig sjuklighet. Kända exempel på detta är SARS på människa och troligen ofta även Vomiting and Wasting disease på gris. I Sverige har vi även sett exempel på sådana instabila mutationer när PRCV muterat till varianter som reagerar i TGE-testerna, vilket då ställt till med merkantila problem eftersom TGE är en anmälningspliktig sjukdom.

Spridning inom Europa 

PED spred sig under 1980-talet genom Europa, vilket ledde till att metoder för att diagnostisera antikroppar mot PED utvecklades. Större undersökningar som utfördes under 1980-talet påvisade antikroppar mot PED hos grisar i många länder på den europeiska kontinenten samt i Kina. I USA fanns vid denna tid inga antikroppar mot PED.

Intresset för PED upphörde dock i stora delar av Europa redan under slutet av 1980-talet på grund av att sjukligheten i princip upphörde. Det anses bero på att det uppstod en balans mellan smittryck och immunitet i den europeiska grispopulationen. I Skandinavien som dittills varit fritt från PED fortsatte man dock att dokumentera frihet från PED genom antikroppsundersökningar. Sverige dokumenterade frihet från PED fram till och med 2005 (cirka 3000 prov per år), men slutade sedan med det av ekonomiska skäl. Ungefär samtidigt upphörde även övriga länder med dessa undersökningar, vilket medfört att någon kommersiell serologi för stunden inte längre finns tillgänglig. Därmed saknar vi idag objektiv dokumentation som visar att Sverige är fritt från PED, även om frånvaron av kliniska symtom på PED starkt indikerar att vi ännu är fria från sjukdomen. Eftersom Sverige bevisligen var fritt från PED så sent som 2005 borde en introduktion av PED-virus ha orakat stora kliniska problem, ungefär på samma sätt som skedde i USA och övriga Amerika under mitten på 2010-talet.

Även om problemen med PED minskat dramatiskt på den europeiska kontinenten sedan 1980-talets slut är Europa inte fritt från sjukdomen. PED har exempelvis diagnostiserats i Nederländerna 1993 och i Spanien 1995. Därefter är informationen om sjukdomsutbrott mycket sparsam och det anses att det uppstått en balans mellan PED-viruset och immunitet i grispopulationen. Under 2005-2006 diagnostiserades dock utbrott av PED i Italien, vilka anses ha orsakats av en låg immunitet mot PED hos suggpopulationen vid denna tid. Sedan dess har situationen åter stabiliserats i Italien.

Spridning till Asien och Amerika

I Asien har stora utbrott med PED rapporterats under 1990-talet och 2000-talet (1982 i Japan, 1993 i Sydkorea 1993, 2007 i Thailand) och sjukdomen var under 2000-talets första decennium mest aktiv i denna världsdel med omfattande sjukdomsutbrott och betydande förluster som följd. Rapporter från Kina saknas under denna period, men det kan noteras att det redan på 1980-talet fanns serologiska reaktioner mot PED i Kinas grispopulation.

Om situationen rörande PED idag anses vara under kontroll i Europa så har den under 2010-talet varit desto värre i USA och övriga Amerika samt i Kina. I Kina kan detta möjligen även ha ett samband med de nya superpatogena varianter av PRRS-virus (Porcine reproduction and Respiratory syndrome) som finns där.

Smittspridning mellan de båda länderna/kontinenterna har inte officiellt kunnat fastställas, men då det på båda kontinenterna rör sig om i princip exakt samma virus som härjade i Europa på 1980-talet och därefter i Asien är ett sådant samband troligt, även om det kanske aldrig kan bevisas. Man kan exempelvis jämföra med PRRS-utbrottet i Sverige 2007 där smittkällan ännu är okänd.

Det finns överhuvudtaget inga rapporter om PED före 2012 i Amerika. Detta är sannolikt en stor anledning till att situationen där blev allvarlig som den var i USA under 2014-2015 där smågrisdödligheten kunde vara upp till 100 procent i enskilda besättningar. Sedan dess har dock situationen stabiliserats och det råder balans mellan smittryck och immunitet.

Läget i Sverige

I Sverige är vi med stor säkerhet ännu fria från PED. En introduktion av PED-virus till den naiva svenska grispopulationen skulle därmed sannolikt orsaka sjukdomsutbrott av liknade karaktär som noterades i Amerika 2014-2015 och det skulle sannolikt medföra förödande konsekvenser för de lantbruk som drabbas.

Det är som alltid mycket viktigt att tänka på smittskydd och att genom ett klokt agerande söka bevara det unikt goda hälsoläge som den svenska grispopulationen har.