Gå direkt till innehåll

Hitta på denna sida

    Cerebrocortikal nekros (CCN) hos idisslare

    Andra sjukdomsnamn: Polioencefalomalaci (PEM), Hjernebarksår (norska), Cerebrocortikal nekros, CCN, Polioencefalomalaci, PEM

    Får Get Kameldjur Nöt-kalvar Nötkreatur

    Cerebrocortikal nekros (CCN), även kallad polioencefalomalaci (PEM), är en utfodringsrelaterad neurologisk sjukdom hos idisslare. Brist på vitamin B1, tiamin, ger upphov till hjärnödem vilket orsakar kramper och blindhet. Även ett högt intag av svavel via sulfat från foder eller vatten påverkar sjukdomen.

    Du som är djurägare bör kontakta en praktiserande veterinär om ditt djur insjuknar. Du som är veterinär kan konsultera SVA:s experter rörande frågor om denna sjukdom.

    Anmälningspliktig :

    Nej

    Epizooti :

    Nej

    Zoonos :

    Nej

    Förekomst

    CCN/PEM förekommer sporadiskt i hela världen, men besättningsutbrott kan också förekomma. Idisslare som får, get, nötkreatur och kameldjur kan drabbas. Unga djur är mest känsliga och drabbas ofta i samband med avvänjning, då djuren byter till en foderstat som kan innehålla en hel del spannmål. Det är vanligt att lamm omkring fyra till åtta månaders ålder och nötkreatur som är 6 - 18 månader gamla drabbas, medan sjukdomen förekommer hos getter i alla åldrar.

    Symtom

    Gemensamt för drabbade djur är att de kan uppvisa problem med synen som exempelvis nedsatt syn, ögondarrning (nystagmus), skelning (strabismus), att pupillen inte längre är vågrät eller till och med blindhet. Rörelsestörningar (ataxi) och kramper av olika slag, exempelvis opistotonus som är en muskelkramp där huvud och nacke böjs bakåt. Djuren kan hålla huvudet uppåt i en ovanlig position (”stjärnkikare”). Drabbade djur blir ofta liggande och klarar inte av att resa sig. Om inte djuret behandlas i tid leder sjukdomen till koma och död.

    Differentialdiagnoser

    • Skador och sjukdomar som påverkar hjärnan som hjärnabscesser, encefalit, hepatisk encefalopati och skalltrauma.
    • Sjukdomar orsakade av bakterier som listerios, klostridios, tetanus och FSE (variant av gasbrand).
    • Brister på vissa näringsämnen som vitamin A eller hypokalcemi.
    • Förgiftningar orsakade av framför allt bly, salt och växter.
    • En kombination av vattenbrist och natriumtoxikos.
    • Dräktighetstoxikos.


    Etiologi och patogenes

    Orsaken till CCN/PEM är inte helt klarlagd men troligen beror sjukdomen på störd tiaminstatus hos djuret eller ett högt intag av svavel via sulfat från foder och/eller vatten eller en kombination av dem. Tiaminbrist kan leda till viktiga förändringar av tiaminberoende biokemiska processer i kroppen. Förändringarna kan orsaka ödem i hjärnan och ge ett ökat intracerebralt tryck vilket leder till nekroser i hjärnbarken som bland annat kan skada syncentrum.

    Tiamin, vitamin B1, produceras vanligen i tillräckliga mängder av våmbakterier. Men om enzymet tiaminas finns i våmmen bryter det ner tiamin och djuret kan drabbas av tiaminbrist. Tiaminas produceras av vissa bakterier i våmmen eller i den första och andra avdelningen (C1 och C2) i magen hos kameldjur och förekommer normalt sett i låg koncentration.

    Under vissa förhållanden kan de tiaminasproducerande bakterierna växa till kraftigt och producera tillräckliga mängder tiaminas för att åstadkomma brist på tiamin. Bakterierna gynnas exempelvis av ett lägre pH i våmmen som förekommer i samband med acidos. Acidos kan förekomma när foderstaten innehåller lite fibrer och en hög andel snabbt fermenterbara kolhydrater, och kan exempelvis orsakas av en hög andel spannmål i foderstaten.

    Antimetaboliter som interfererar med tiaminets funktion kan också produceras. Tiaminas kan också ha sitt ursprung från fodret, där innehållet kan vara högt i vissa växter som exempelvis kärrfräken, åkerfräken och örnbräken.

    Förekomst av CCN/PEM i samband med högt intag av svavel via sulfat från foder eller vatten har fått ökad uppmärksamhet. När svavelintaget är för stort orsakar det en överdriven produktion och ackumulering av vätesulfid (H2S) i våmmen eller C1 och C2 hos kameldjur.

    Vätesulfidgasen absorberas genom våmväggen. Vätesulfid och dess olika jonformer är toxiska substanser som påverkar cellernas energiproduktion på mitokondrienivå. Hjärnan och det centralnervösa systemet har ett högt och konstant behov av energi och påverkas därför snabbt av minskad energiproduktion. De neurotoxiska effekterna av vätesulfid kan också förmedlas via utbrott med andra gaser från våmmen och absorption via lungorna.

    Predisponerande faktorer kan vara:

    • Låga nivåer av tiamin, vitamin B1, i blodet hos drabbade djur som kan ha en eller flera underliggande orsaker.
    • Ålder där unga djur verkar vara mer mottagliga eftersom de har låga nivåer av tiamin i blodet.
    • Växter på bete innehållande enzymet tiaminas som bryter ner tiamin, exempelvis kärrfräken, åkerfräken och örnbräken.
    • En foderstat med hög andel kraftfoder och lågt fiberinnehåll kan orsaka acidos med en sur våm hos idisslare. Då trivs bakterier som utsöndrar tiaminas vilket bryter ner tiamin. En sur våm gynnar också den bakteriella reduktionen av sulfat till sulfit, vilket också ökar på hastigheten i nedbrytningen av tiamin.
    • Foderstater som har ett högt innehåll av svavel, där antingen sulfat tillsatts eller där det exempelvis förekommer biprodukter från majs- eller sockerrörstillverkning.
    • Växter på bete kan också innehålla en hel del svavel i form av sulfat, exempelvis svinmålla, blålusern, rovor och korsblommiga växter som bland andra raps, men även mjöl från oljefrön.
    • Geografiskt område, då sulfatinnehållet i yt- och grundvatten påverkas av geografin och varierar mellan regioner.
    • Behandling med maskmedel (amprolium) som kan bryta ner tiamin.

    Provtagning och diagnostik

    Diagnosen ställs i första hand på kliniska symtom men kan vara svår att skilja från andra sjukdomar. En god indikator är tillfrisknande efter behandling med vitamin B1, tiamin, men det är inte bevis på specifik diagnos. Det enda sättet att konfirmera CCN/PEM är genom obduktion och identifiering av typiska hjärnförändringar.

    Vid besättningsutbrott eller misstanke om överutfodring med sulfat bör prov tas från fodermedel och vatten för analys av sulfatkoncentrationen så att den totala sulfathalten i konsumerad torrsubstans kan uppskattas. Maximal tolerabel koncentration av sulfat är cirka 0,4 procent av torrsubstanshalten. Många nötkreatur kan dock anpassa sig till högre sulfatintag utan negativa effekter.

    Behandling och profylax

    Behandling ges med höga doser B-vitamin, oftast i form av tiaminhydroklorid, som bör upprepas flera gånger under 3 dagar. Ett positivt behandlingsresultat ses oftast inom 1 - 24 timmar. Även om man inte ser någon förbättring bör behandling enligt ovan fortgå. Behandlingen bör fortsätta även efter att symtomen klingat av. Ju tidigare i sjukdomsprocessen behandlingen startar desto bättre resultat. Ibland förbättras tillståndet kraftigt men vissa neurologiska störningar kan kvarstå. Om dessa är svåra bör djuret avlivas av djurskyddsskäl.

    Sjukdomen är svår att förebygga, men det finns några saker man som djurägare kan göra.

    • Förändringar i foderstaten bör genomföras långsamt för att förhindra skadliga förändringar av bakteriefloran i våmmen. Nya fodermedel bör introduceras gradvis för att djuren ska få en chans att anpassa sig.
    • Undvik överdriven utfodring med lättsmälta kolhydrater för att förhindra skadliga förändringar av bakteriefloran i magarna.
    • Det är viktigt att ge tillräckligt med grovfoder till alla djur.
    • Om högt intag av svavel via sulfat misstänks, bör överutfodring med sulfat undvikas genom att om möjligt undvika fodermedel och vattenkällor med högt sulfatinnehåll.
    • För djur som slutat äta och dricka bör även understödjande behandling sättas in, exempelvis vätsketerapi och specialkost.

    Beställ SVA:s analyser

    Provtagning för grundämnes- och vitaminanalyser (pdf)

    Sidan granskades senast : 2023-02-13